I) Introduction :

 

• Les médicaments antagonistes ont comme mission de réverser les effets des médicaments, que ce soit leurs effets pharmacologiques ou leur effets indésirables :

 

• ANTICHOLINESTÉRASIQUES
• NALOXONE
• FLUMAZÉNIL.

 

 

II) Anticholinestérasiques :

 

• L’antagonisation par les anticholinestérasiques n’a qu’un but è accélérer la vitesse de la décurarisation lorsque celle-ci a déjà commencé.

 

• Autrement dit, l’antagonisation ne permet pas de lever un bloc neuromusculaire profond.

 

• L’objectif final est de réduire l’incidence de la curarisation résiduelle en SSPI.

 

1) Pharmacologie des anticholinestérasiques :

• Mode d’action :

 

• Les anticholinestérasiques (néostigmine, pyridostigmine et édrophonium) inhibent l’acétylcholinestérase.
• Cette enzyme hydrolyse l’acétylcholine libérée dans la fente synaptique.
• Ainsi, son inhibition par les anticholinestérasiques ralentit le métabolisme de l’acétylcholine
• Augmente donc sa concentration dans la fente synaptique.
• La forte concentration d’acétylcholine dans la fente synaptique déplace les molécules de curares non dépolarisants des récepteurs nicotiniques post- et présynaptiques.
• Par ailleurs, les anticholinestérasiques ont des effets présynaptiques propres.
• En l’absence de myorelaxants, ils peuvent provoquer une contraction musculaire spontanée, et même un effet de rétrocontrôle positif sur la sécrétion d’acétylcholine.
• Enfin, la néostigmine inhibe en partie une enzyme structurellement proche de l’acétylcholine, la butyrilcholinestérase plus connue sous le nom de pseudocholinestérase.
• Enzyme  impliquée entre autres dans le métabolisme de la succinylcholine et du mivacurium.

 

2) Pharmacodynamique :

 

• l’antagonisation est la sommation de deux phénomènes :
  • d’une part la diminution spontanée de l’effet du myorelaxant,
  • d’autre part l’effet antagoniste des anticholinestérasiques.
• la durée d’action des trois anticholinestérasiques est comparable,
• Le délai d’installation de leurs effets est très différent d’une molécule à l’autre.
• Lors d’une perfusion continue de myorelaxant, ce délai d’installation est de l’ordre de 1 à 2 minutes pour l’édrophonium, contre 7 à 11 minutes pour la néostigmine et plus de 16 minutes pour la pyridostigmine.
• Les puissances de l’édrophonium et de la pyridostigmine sont respectivement de 1/12 et de 1/5 par rapport à celle de la néostigmine, prise comme référence.

 

3) Pharmacocinétique :

 

• Après administration IV d’une dose unique, la concentration plasmatique des trois anticholinestérasiques atteint un pic,
• puis décroît rapidement pendant les 5 à 10 premières minutes (phase de distribution).
• Ensuite, elle décroît plus lentement, correspondant à la phase d’élimination.
• Le volume de distribution est compris entre 0,7 à 1,4 L/kg
• La demi-vie d’élimination entre 60 à 120 min.
• La clairance de ces agents, supérieure au débit de filtration glomérulaire, est comprise entre 8 et 16 mL/kg/min.
• Cependant, en cas d’insuffisance rénale, la clairance diminue, avec comme corollaire un allongement de la demi-vie d’élimination.
• Ces agents sont donc probablement sécrétés activement par le tubule rénal.

 

• Autres effets pharmacologiques
  • Effets cardiovasculaires :
    • importante stimulation vagale : Une bradycardie, des bradyarythmies, des extrasystoles nodales ou ventriculaires, et même des asystolies.
    • On peut prévenir ces manifestations vagales en administrant des anticholinergiques comme l’atropine ou le glycopyrrolate, qui bloquent les récepteurs muscariniques mais n’agissent pas sur les récepteurs nicotiniques.
    • L’atropine agit rapidement (en une minute environ), pour une durée de 30 à 60 minutes. Le glycopyrrolate agit plus lentement (2-3 minutes), et sa durée d’action est comparable à celle de l’atropine.

 

• Autres effets pharmacologiques
  • Effets respiratoires :
    • Bronchoconstriction.
  • Effets digestifs :
    • Hypersalivation.
    • augmentation de la motricité digestive.

 

• Facteurs modifiant l’efficacité des anticholinestérasiques :
  • Insuffisance rénale.
  • Anomalies métaboliques.
  • Pathologies neuromusculaires.
  • Niveau du bloc neuromusculaire au moment de l’antagonisation.
  • Influence de l’âge.

 

 

4) Conduite pratique pour l’utilisation des anticholinestérasiques :

 

• Indication : antagonisation du bloc neuromusculaire résiduel après administration d’un curare non dépolarisant.
• Contre-indications : pathologie musculaire à type de myotonie, angor instable.
• Quand antagoniser ?

 

• Lorsqu’on observe un début de récupération spontanée au monitorage de la curarisation.

 

• Après un curare de longue durée d’action (pancuronium) : attendre la réapparition des quatre réponses musculaires à l’adducteur du pouce après une stimulation en train de quatre avant d’antagoniser.

 

• Après un curare de durée d’action intermédiaire (vécuronium, rocuronium, atracurium, cisatracurium) : attendre la réapparition de deux réponses musculaires à l’adducteur du pouce après une stimulation en train de quatre avant d’antagoniser.

 

• Après administration de mivacurium, ne pas administrer de néostigmine..

 

• Quel produit ? : néostigmine (Prostigmine).
• Quelle dose ? : 40 µg/kg.
• Association thérapeutique indispensable : atropine (15-20 µg/kg).
• injectée simultanément.
• Contrôle de l’efficacité : l’antagonisation est achevée si le rapport du train de quatre à l’adducteur du pouce est supérieur ou égal à 90 % (nécessité d’une mesure par accélérométrie).
• En l’absence de mesure objective du train de quatre, un  « double burst stimulation » normal et un « head lift test » positif confirment l’absence de curarisation résiduelle.

 

III) Naloxone :

 

• BUT DE L’ANTAGONISATION DES MORPHINOMIMÉTIQUES :

 

• Dans le cadre strict de l’anesthésie et de la réanimation, la naloxone (Narcan) est utilisée non pas pour supprimer les effets antalgiques des morphinomimétiques, mais pour diminuer l’importance de leurs effets secondaires, dont certains sont dose-dépendants, comme la dépression respiratoire, alors que d’autres (nausées, vomissements, prurit, rétention d’urine) le sont moins.
• Cette antagonisation « sélective » des effets des morphiniques n’est pas toujours facile à obtenir.

 

 

 

 

1) Pharmacologie de la Naloxone :

 

• La naloxone est très liposoluble, son coefficient de partage octanol/eau étant plus élevé que celui de la morphine.
• Son affinité est plus marquée pour les récepteurs μ que pour les récepteurs χ et δ.
• Ainsi, les doses de naloxone permettant d’antagoniser les effets des agonistes purs (comme la morphine) sont moindres que celles nécessaires pour antagoniser les agonistes-antagonistes comme la nalbuphine et surtout la buprénorphine.
• La naloxone est métabolisée au niveau hépatique et subit une Ndésalkylation, une réduction du groupement cétonique, puis une glucuroconjugaison.
• Son coefficient d’extraction hépatique est proche de 0,8 expliquant que sa clairance soit très dépendante du débit sanguin hépatique.
• Elle est éliminée à 60 % dans les urines.

 

2) Pharmacodynamie de la Naloxone :

 

• La naloxone, aux doses habituelles, ne possède pas d’effet agoniste µ.
• Ainsi, chez le sujet sain ne souffrant pas et ne recevant aucun morphinique, la naloxone aux doses thérapeutiques n’a aucun effet antalgique, cardiovasculaire, respiratoire ni psychosensoriel.
• À fortes doses, il peut cependant apparaître des effets proconvulsivants sur le système nerveux central médiés par un antagonisme GABAergique et une stimulation du système cholinergique.
• Administrée au décours d’une anesthésie pour lever la dépression respiratoire induite par les morphinomimétiques, la naloxone élève la fréquence cardiaque, la pression artérielle et le travail ventriculaire gauche,
• Ces manifestations cardiovasculaires peuvent s’expliquer par l’augmentation brutale de la VO2 contemporaine de la levée de l’analgésie.
• Des effets cardiovasculaires plus graves ont été décrits : hypertension artérielle sévère, extrasystoles auriculaires multiples, oedème aigu pulmonaire, mort subite.

 

3) Conduite pratique pour l’utilisation de la Naloxone :

 

• Indication :
  • antagonisation de la dépression respiratoire après administration de morphinomimétiques intraveineux.
  • Antagonisation des effets indésirables (prurit, nausée, vomissement, rétention d’urine) après administration de morphinomimétiques par voie épidurale ou intrathécale.
• Contre-indication : insuffisance cardiaque, insuffisance coronarienne.
• Quel produit ? : naloxone (Narcan).
• Mode d’utilisation : afin de préserver au mieux l’effet antalgique des morphinomimétiques, la naloxone doit être administrée par :
  • titration : 0,5 à 2,0 µg/kg en intraveineux toutes les 3 à 5 minutes jusqu’à obtention de l’effet désiré.
  • relayée par une administration continue à la seringue électrique (débit compris entre 1 à 5 µg/kg/h).
  • La durée de la perfusion dépend de la demi-vie du morphinomimétique à antagoniser.
• Moyen de surveillance : fréquence respiratoire, PaCO2, PETCO2.

 

 

IV) Flumazénil :

 

• BUT DE L’ANTAGONISATION :
  • Le flumazénil (Anexate) permet, au réveil d’une anesthésie générale, d’antagoniser les effets des benzodiazépines. Il est ici très efficace,
  • mais en pratique peu utilisé dans cette indication. En effet, au cours des anesthésies générales ayant comporté une association benzodiazépines, morphiniques et anesthésiques volatils, le rôle des benzodiazépines dans la somnolence postopératoire n’est pas au premier plan.
  • Cet antagoniste peut en revanche être utilisé à visée diagnostique dans le cadre d’un coma de cause incertaine, que ce soit en postopératoire ou dans le cadre des urgences.

 

1) Pharmacocinétique :

 

• Le flumazénil est une imidazo-benzodiazépine de poids moléculaire 303,3 Da et de pKa proche de 1,7.
• Il est présenté sous forme d’une solution intraveineuse en ampoule de 5 mL (0,5 mg) et de 10 mL (1,0 mg).
• Après administration intraveineuse, son volume de distribution est de 1 L/kg et sa demi-vie d’élimination est proche d’une heure.
• Cette demi-vie est plus courte que celle des benzodiazépines.
• Sa clairance plasmatique est proche du débit sanguin hépatique (1 L/min).
• Liposoluble, le flumazénil est fixé pour 50 % à l’albumine plasmatique.
• Il traverse facilement la barrière hémato-encéphalique.
• Il est métabolisé à 99 % par le foie, en métabolites inactifs.
• Par voie orale, sa biodisponibilité est faible (16 %), en raison d’un important effet de premier passage hépatique.

 

2) Pharmacodynamie :

 

• Le flumazénil antagonise les effets des benzodiazépines en se liant de manière spécifique et réversible aux récepteurs des benzodiazépines, sans induire d’effet pharmacologique.
• Il s’agit donc d’un antagonisme spécifique.
• Les effets secondaires du flumazénil sont rares, dominés par des :
  • tremblements, des mouvements involontaires, des nausées et vomissements.
  • Plus fréquent est le syndrome de sevrage des benzodiazépines qu’il peut provoquer chez les sujets traités au long cours par ces agents.
  • Il peut également induire des crises convulsives en supprimant l’action anticonvulsivante des benzodiazépines chez les patients épileptiques traités par des benzodiazépines.

 

3) Conduite pratique pour l’utilisation du Flumazénil :

 

• Indication : antagonisation de l’effet sédatif des benzodiazépines.
• Contre-indication : traitement chronique par les benzodiazépines (risque de syndrome de sevrage), anesthésie générale à la kétamine.
• Quel produit ? : flumazénil (Anexate).
• Schéma d’utilisation : le flumazénil doit être administré :
  • par titration : 0,1 à 0,2 mg en intraveineux toutes les 1 à 3 minutes jusqu’à obtention de l’effet recherché,
  • relayé par une perfusion continue à la seringue électrique à un débit compris entre 0,1 et 0,8 mg/h.
  • La durée de l’administration sera adaptée aux constatations cliniques.
  • Une surveillance continue en SSPI est requise.

Tags associés : antagoniste, anesthesie-reanimation

 Introduction:

•Population asthmatique / allergique:­­

•Anesthésie de cette population=éventualité de plus en plus fréquente

•Risque:manifestations anaphylactoides graves, létales (choc anaphylactique, bronchospasme)

    Þ  prise en charge appropriée

         connaissance physiopathologie+++

L’OPÉRÉALLERGIQUE EPIDEMIOLOGIE :

•Risque allergique peranesthésique:réel

•Incidence = 1/13 000 AG ou ALR

•9-19% des complications liées à l’anesthésie

•Mortalité= 5-7%

•60% des réactions sont d’origine immunologique

•Substances responsables:

         ücurares+++

         ülatex

        

 

                                                                                 

PHYSIOPATHOLOGIE :

•Réaction allergique Ülibération de médiateurs (histamine, prostaglandines, leucotriènes..) par mastocytes et basophiles

•Mécanismes:

    üréaction immunologique secondaire à une liaison allergène-Ac préformé (Ig E)

 

    üconséquence d’une action directe d’une substance médicamenteuse sur le mastocyte (histaminolibération non spécifique)

 

 

    

PHYSIOPATHOLOGIE FACTEURS DE RISQUE :

•Patients allergiques à un des produits susceptibles d’être administrés pour l’anesthésie et dont le diagnostic a été établi par un bilan allergologique

•Patients ayant manifesté des signes cliniques évocateurs d’une allergie lors d’une anesthésie antérieure

•Patients ayant présenté des manifestations cliniques d’allergie lors d’une exposition au latex

•Patients ayant présenté des manifestations cliniques à l’ingestion d’avocat, banane..(sensibilisation latex)

•Enfants multiopérés notamment pour spina bifida, myéloméningocèle..(sensibilisation au latex)

 

 

FACTEURS DE RISQUE

   Ne sont pas considérés à risque d’anaphylaxie peranesthésique, les patients atopiques ou allergiques à un médicament et/ou un produit qui ne sera pas utilisé au cours de l’anesthésie

MANIFESTATIONS CLINIQUES :

 

 

EXPLORATION PREOPEATOIRE :

•Tests cutanés

   üutiles pour détecter une réaction anaphylactique

    üréalisés au moins 6 sem après l’accident

•Tests biologiques

   üdosage Ig E spécifiques

    ütest d’histaminolibération leucocytaire

    üdosage histamine et tryptase dans les suites immédiates de l’accident allergique.

 

PEC ANESTHESIQUE :

•CPA+++

•Prémédication:les antihistaminiques n’évitent pas la survenue d’un accident allergique (pourraient prévenir le bronchospasme et les variations HD secondaires à HL non spécifique

•Préférer les techniques d’ALR

•En cas d’AG, éviter les curares et utiliser les agents les moins histaminolibérateurs

AGENTS LES MOINS HISTAMINO-
LIBERATEURS

•Hypntiques    :         propofol, etomidate,halogénes,BZD

•Morphiniques:          fentanyl, alfentanil

•Curarisants   :vécuronium,cisatracurium

•A. locaux       :lidocaine, bupivacaine.

 

CHOC ANAPHYLACTIQUE, CAT :

•Arrêt de l’administration du produit suspecté

•Information équipe chirurgicale

•Oxygène pur

•Adrénaline IV par bolus à doses titrées

•Remplissage vasculaire.

 

L’OPÉRÉASTHMATIQUE EPIDEMIOLOGIE :

•Incidence asthme:  5% population adulte

                                      10% enfant

•maladie pédiatrique chronique la plus fréquente

• risque de complications respiratoires périopératoires (bronchospasme, barotraumatisme..), en particulier chez patient à classe ASA élevé et à asthme instable.

 

DEFINITION :

•asthme: syndrome clinique caractérisé par une hyper réactivité bronchique dont la manifestation essentielle est une obstruction réversible des voies aériennes

•Deux mécanismes principaux:

         üinflammation des voies aériennes+++

         ühyperréactivité bronchique(HRB).

 

 

MECANISME :

•Réaction immédiate:contraction de la fibre musculaire lisse bronchique sous le contrôle de:

         üsystème adrénergique (BD, récepteurs B2)

            üsystème cholinergique (BC, récepteurs M3)

            üsystème non adrénergique non cholinergique

            (BC:substance P, neurokinines / BD: VIP)

     +     action directe d’autres médiateurs: histamine, NO..)

•Réaction secondaire: inflammation de la muqueuse bronchique.

 

EVALUATION PREOPERATOIRE :

•Évaluation du handicap respiratoire+++

         ügravité de l’asthme

         üradiographie poumon

         üEFR

         üGDS

•Définir le stade ASA

•Rechercher le facteur déclenchant, une infection récente et un encombrement bronchique.

        

 

CRITERES DE GRAVITE ASTHME :

 

Asthme	Léger	Modéré	+/- sévère	Sévère
Nombre de crise	< 10	< 10	>10	> 10
Sévérité de crise	+	+	++	+++
Symptômes en dehors  des crises	0	0	0	+
débit pointe (%base)	80	70	60	60-50

 

 

PREMEDICATION :

•Adaptation des traitements en cours:

         üB2 mimétiques+++(systématique)

         ücorticoïdes (poursuivre chez patient déjà   traité, introduire si asthme grave,PO ou IV)

         üthéophylline (poursuivre , mais dosage)

•Antihistaminiques (hydroxyzine).

        

        

TECHNIQUE ANESTHESIQUE ALR :

•Technique de choix quand possible

•Cependant, l’ALR:

    üpeut déprimer les muscles respiratoires

    ül’absence de narcose peut être source d’anxiété

    ün’évite pas totalement risque de  bronchospasme (1,9% sous ALR versus 2,6% sous AG).

   

TECHNIQUE ANESTHESIQUE AG :

•Deux impératifs:

    üéviter les agents histaminolibérateurs

    üanesthésie assez profonde pour éviter la survenue d’un bronchospasme au cours de l’intubation trachéale ou lors des stimuli chirurgicaux douloureux

•Agents d’induction: propofol, thiopental à FD, kétamine, haogénés+++.

 

TECHNIQUE ANESTHESIQUE AG :

•Morphiniques: éviter morphine

•Curares:

        vécuronium et cis atracurium+++

         anticholinestérasiques autorisés sous couvert      de l’administration d’atropine

•AL: peuvent être proposés en prophylaxie(lidocaine 1,5mg/Kg) pour atténuer les réactions bronchoconstrictrices secondaires à une intubation trachéale).

 

BRONCHOSPASME CAT :

•Complication rare, mais grave

•Deux causes principales:

    üprofondeur insuffisante de l’anesthésie

    üeffets bronchoconstricteurs des agents utilisés

•Diagnostic différentiel: éliminer une autre cause de dyspnée (pneumothorax, hernie ballonnet, intubation sélective…).

 

BRONCHOSPASME CAT :

•Traitement:

        O2 pur

         arrêt médicaments administrés, stimuli

         approfondir anesthésie

         B2mimétiques

         adrénaline IV

         corticothérapie

         NO (5 ppm)

   

   

CONCLUSION :

•En périopératoire, le patient allergique et asthmatique peuvent être exposés à des complications graves, parfois létales

•Celles-ci sont représentées essentiellement par le choc anaphylactique et le bronchospasme

•La consultation préanesthésique est une étape clef dans la prise en charge périopératoire de ces patients.

Tags associés : Anesthesie, allergique, asmhatique

 I) Introduction :

 

      proportion importante de pathologies cancéreuses qui peuvent impliquer des patients du « troisième âge ».

      La chirurgie urologique concerne également des pathologies non cancéreuses, lithiasiques ou  malformatives qui se voient à tous les âges de la vie.

      l’augmentation de l’espérance de vie, notamment des hommes, accentue le phénomène de vieillissement de la population des malades d’urologie.

 

II) Maîtrise du risque infectieux en urologie :

 

      L’appareil urinaire est physiologiquement un site stérile, mais du fait des pathologies conduisant à l’indication opératoire, ou en raison des systèmes de drainage urinaires mis en place au préalable, la colonisation ou l’infection des différentes parties de cet appareil est fréquente.

      La réalisation d’un geste chirurgical sur des urines infectées a conduit autrefois à une incidence d’épisodes infectieux peropératoires importants, responsables d’une morbidité et d’une mortalité élevées. La reconnaissance de ce risque et la politique de stérilisation préopératoire systématique des urines, lorsqu’elle est possible, est probablement un des grands progrès dans ce domaine.

 

III) Urines pré opératoires infectées :

 

      Il peut s’agir d’une bactériurie asymptomatique ou d’une infection parenchymateuse.

      La bactériurie asymptomatique: ECBU positif retrouvant plus de 105 unités formant colonie (UFC)par ml, en l’absence de signes cliniques infectieux.

      Le risque de bactériurie chez les patients sondés augmente linéairement avec la durée du sondage vésical de 3 à 8 % par jour pendant les dix premiers jours. Après un mois de sondage vésical, la prévalence de la bactériurie est pratiquement de 100 %.

      L’objectif sera d’obtenir des urines stériles dans les quarante-huit heures qui précédent l’intervention.

      Les germes les plus souvent rencontrés sont les entérobactéries (E.Coli, Klebsiella, Proteus mirabilis…), Enterococcus, les staphylocoques (surtout S. epidermidis). La chirurgie n’est autorisée que si l’ECBU de contrôle est négatif à l’examen direct. L’antibiothérapie sera alors poursuivie en général en postopératoire jusqu’à l’ablation de la sonde urinaire.

      Une fièvre et une hyperleucocytose chez un patient ayant un ECBU positif doivent faire rechercher une infection parenchymateuse (pyélonéphrite ou prostatite ou orchi-épididymite chez l’homme).

      En dehors d’une chirurgie urologique urgente (levée d’obstacle, abcès), l’infection parenchymateuse sera traitée médicalement avant l’intervention chirurgicale pendant 15 jours à 3 semaines.

      L’intervention ne peut être envisagée qu’après ce délai et sous réserve de la stérilisation des urines.

      L’antibiothérapie sera poursuivie en postopératoire pour une durée qui dépend de l’étiologie et de l’efficacité présumée du geste chirurgical sur la cause de l’infection.

 

 

 

 

 

IV) Urines pré opératoires stériles :

 

      Une antibioprophylaxie sera prescrite essentiellement pour les interventions comprenant l’ouverture de viscères creux, notamment ceux normalement colonisés par une flore commensale tels le tractus génital et le bas appareil urinaire.

      Cependant un ECBU stérile n’élimine pas formellement une infection urinaire en amont d’un obstacle complet. Les prélèvements bactériologiques peropératoires redresseront le diagnostic et permettront d’adapter le traitement antibiotique.

      En ce qui concerne la RTUP, le bénéfice de l’antibioprophylaxie est établi.

      Un consensus semble s’être développé en faveur d’une antibioprophylaxie de courte durée .Elle propose de couvrir la période peropératoire par une céphalosporine de deuxième génération (céfuroxime ou céfamandole 1,5 g en dose unique préopératoire).

 

V) Risque thrombœmbolique :

 

      Ce risque est favorisé par les pathologies cancéreuses, la longueur de l’intervention, la position du patient pendant l’intervention et par le curage ganglionnaire exposant les vaisseaux iliaques externes.

      Les recommandations pour la pratique clinique publiées en 1995 justifient, surtout en cas de chirurgie pour cancer, le recours à un traitement anticoagulant préventif par héparine de bas poids moléculaire (HBPM), débuté la veille de l’intervention, éventuellement associé au port de bas de contention, pendant la durée de l’hospitalisation.

      L’anesthésie rachidienne diminuerait à elle seule le risque thromboembolique.

      Au décours de l’anesthésie rachidienne, la prophylaxie par HBPM peut débuter 6 à 8 heures après la ponction si celle-ci a été atraumatique. Si ce n’est pas le cas, le début de la prophylaxie est retardé. L’ablation du cathéter mis en place lors d’une ALR se fait 2 à 3 heures avant l’injection d’héparine.

 

VI) Risque hémorragique :

 

      La chirurgie urologique est une chirurgie potentiellement hémorragique du fait des rapports vasculaires dans la chirurgie du rein, de la difficulté de dissection des ailerons prostatiques lors de la cystoprostatectomie totale, de la prostatectomie radicale, ou même de l’énucléation d’un adénome.

      Chez les patients âgés, porteurs de cardiopathie limitant les capacités d’adaptation du débit cardiaque, coronarien ou souffrant d’hypoxémie chronique, le seuil du taux d’hémoglobine tolérable est plus élevé que chez les autres patients et ne saurait être inférieur à 10 g dl–1.

 

VII) Place de la coeliochirurgie :

 

      Les indications de chirurgie coelioscopique ont été élargies depuis quelques années à des procédures plus complexes.

      Les indications les plus fréquentes de la coelioscopie en chirurgie urologique sont les curages ganglionnaires. D’autres interventions peuvent être conduites par coelioscopie : cure de varicocèle,surrénalectomie, chirurgie du calcul, prostatectomie radicale pour cancer et néphrectomies.

      La situation rétropéritonéale du système urogénital permet une diffusion facile des gaz dans cet espace et dans les espaces contigus. L’emphysème sous-cutané est donc plus fréquent et peut s’étendre plus largement à la tête et au cou; il peut, par diffusion pharyngée, entraîner une détresse respiratoire postopératoire dans les cas les plus sévères.

      L’augmentation de la pression intraabdominale est associée à une diminution du débit sanguin rénal, de la filtration glomérulaire et du débit urinaire.

      Dans la plupart des études, la durée d’hospitalisation est diminuée ainsi que la douleur postopératoire et la quantité d’analgésiques utilisée.

 

VIII) Chirurgie du rein :

 

¶ Position et voie d’abord :

 

      La lombotomie est la voie d’abord de référence de la chirurgie du rein.

      Elle permet tous les gestes de la chirurgie rénale : calculs, chirurgie vasculaire, néphrectomies simples, cures de syndromes de la jonction pyélo-urétérale.

      Cette voie d’abord pose des problèmes ventilatoires et circulatoires liés au décubitus latéral et au billot.

 

¶ Retentissement ventilatoire de la lombotomie :

 

      La capacité résiduelle fonctionnelle pulmonaire (CRF) est modifiée.

      par la posture Cela entraîne des microatélectasies prédominantes dans les zones pulmonaires déclives, et une modification des rapports ventilation/perfusion avec une augmentation de la différence alvéoloartérielle en oxygène.

      l’abord de la loge rénale expose aux effractions pleurales.

      L’existence d’un pneumothorax sera de toute façon systématiquement recherchée en postopératoire par la réalisation d’une radiographie de thorax.

 

¶ Retentissement circulatoire de la lombotomie :

 

      La modification de la répartition de la masse sanguine sous l’effet des variations de pressions hydrostatiques lors des différentes postures contribue à déséquilibrer l’état hémodynamique du patient anesthésié, par séquestration du sang dans les zones déclives, à basse pression et haute capacitance.

      Il existe donc une diminution du retour veineux, qui retentit sur le débit cardiaque. Les effets propres de la posture s’ajoutent aux effets de la ventilation mécanique et des agents anesthésiques sur le coeur, les vaisseaux et les mécanismes physiologiques d’adaptation à une diminution du retour veineux.

 

¶ Retentissement rénal de la néphrectomie :

 

      Le retentissement fonctionnel rénal de la réduction néphronique représenté par une néphrectomie est fonction du degré préalable d’altération de la fonction du rein malade. Si celui-ci est complètement détruit, le rein controlatéral a déjà fait l’objet d’une adaptation et peu de modifications sont à attendre en postopératoire.

      En revanche, l’ablation d’un rein encore partiellement fonctionnel va s’accompagner d’une augmentation du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire du côté du rein restant.

 

¶ Stratégie anesthésique :

 

      Cette chirurgie nécessite une anesthésie générale pour des raisons de relâchement musculaire, de confort du patient et du chirurgien.

      La stratégie de l’anesthésie et du monitorage peropératoire est fonction de la durée de l’intervention et des envahissements locaux ou régionaux.

 

IX) Lithotritie :

 

      Introduites depuis 1980, les techniques de fragmentation percutanée des lithiases urinaires ont considérablement évolué au cours de la dernière décennie.

      Cette technique de traitement des lithiases urinaires expose à des complications postopératoires:Les coliques néphrétiques et les Les hématuries.

 

X) Chirurgie de la prostate :

 

      La majorité de ces gestes ont en commun le fait qu’ils sont effectués dans la position dite de Trendelenburg.

      Cette position s’accompagne d’une redistribution du volume sanguin au profit du compartiment central, d’une augmentation des pressions de remplissage et du débit cardiaque.

      Cette position va s’accompagner également de modifications respiratoires avec majoration des contraintes mécaniques exercées par le compartiment abdominal sur l’appareil respiratoire, entraînant une baisse de la CRF et une majoration des inégalités des rapports ventilation/perfusion.

      Ces deux conséquences de la position opératoire du malade justifient que, chez les patients avec des antécédents cardiovasculaires ou qui sont bronchopathes chroniques, l’anesthésie générale soit choisie, de préférence, avec une surveillance des paramètres hémodynamiques.

      L’intervention se pratique le plus souvent sous anesthésie générale, plus confortable, mais elle peut être compatible avec une anesthésie locorégionale de niveau D10.

 

XI) Cystoprostatectomie :

 

      C’est la chirurgie vésicale pour cancer. Il peut s’agir d’une cystectomie simple ou d’une cystoprostatectomie avec ou sans reconstruction vésicale. Cette chirurgie s’accompagne d’un curage ganglionnaire, elle est longue, douloureuse et souvent hémorragique du fait de l’envahissement locorégional.

      Le retentissement métabolique des plasties urodigestives est la conséquence des propriétés physiologiques de transfert d’eau et d’électrolytes au niveau des muqueuses intestinales (acidose métabolique hyperchlorémique).

 

XII) Chirurgie endoscopique :

 

      Elle concerne la chirurgie du bas appareil urinaire : résection transurétrale d’adénome prostatique, résection de tumeur de vessie.

      montée de sonde urétérale, urétéroscopie, ou urétéro-pyélographie rétrograde.

      La mise en position gynécologique s’accompagne d’une augmentation du retour veineux et peut masquer une hypotension sous anesthésie. De même, en fin d’intervention, la surveillance hémodynamique doit être accrue lors de la mise en décubitus dorsal.

      Chez les patients insuffisants respiratoires chroniques, une analgésie ne dépassant pas D10 est habituellement bien tolérée mais la paralysie plus ou moins importante des muscles abdominaux peut induire, si le geste chirurgical se prolonge, une inefficacité de la toux et un encombrement bronchique, facteur de décompensation d’un état respiratoire précaire. Les patients obèses en ventilation spontanée peuvent ne pas supporter cette position.

 

¶ Résection transurétrale de prostate (RTUP) :

 

      La RTUP est un des traitements chirurgicaux de l’hypertrophie bénigne de la prostate et consiste en une électrorésection endoscopique.

      Dans une telle population âgée, les pathologies intriquées, cardiovasculaires, respiratoires, rénales et les atteintes des fonctions supérieures doivent faire l’objet d’une évaluation rigoureuse pour le choix de l’anesthésie.

      Les pertes sanguines peropératoires sont corrélées au poids de prostate réséquée et à la durée de la résection.Les pertes sanguines postopératoires sont corrélées avec les facteurs de risque préopératoires : prise d’anticoagulant, d’aspirine, troubles de l’agrégabilité plaquettaire.

      Une hémostase chirurgicale précise, un lavage vésical continu postopératoire et un décaillotage soigneux en cas de saignement abondant sont indispensables pour diminuer l’importance de l’hémorragie.

 

¶ « TURP syndrome » :

 

      C’est l’ensemble des manifestations cliniques liées au passage de liquide d’irrigation dans la circulation systémique entraînant secondairement une hyperhydratation intracellulaire.

      La RTUP utilise une solution d’irrigation à base de glycocolle 1,5 %.

– limiter la durée de l’intervention à moins de 60 minutes ;

– contrôler les pressions intracavitaires du liquide d’irrigation selon les bonnes pratiques de cette technique : limitation de la hauteur des poches d’irrigation à moins de 60 cm au-dessus du niveau de la vessie afin de contrôler la pression hydrostatique intravésicale ;

– utiliser des résecteurs optiques à double courant qui permettent le drainage continu du contenu vésical ;

– limiter l’étendue de la résection car le volume de liquide résorbé est proportionnel au volume de tissu réséqué. L’importance et le nombre de sinus prostatiques ouverts favorisent la résorption.

– nausées ;

– troubles neurologiques à type de céphalées ;

– somnolence si le patient est sous anesthésie locorégionale ;

– agitation ;

– confusion pouvant évoluer vers le coma ou des convulsions ;

– troubles visuels à type de vision floue, de cécité transitoire, de mydriase bilatérale aréactive, témoins du passage du glycocolle et de sa neurotoxicité ;

– dyspnée ;

– variations tensionnelles, voire oedème aigu du poumon ; doivent faire évoquer un syndrome de résorption.

 

      Ces signes nécessitent, dès que le diagnostic est suspecté, l’arrêt de l’intervention après une hémostase soigneuse, les dosages rapides de la natrémie et de l’hématocrite, associés aux dosages de l’ammoniémie et de la glycinémie, ainsi que la mise en route du traitement adapté.

      Le traitement curatif du TURP syndrome comporte deux volets: le traitement des conséquences hémodynamiques et respiratoires d’une surcharge volémique, et le traitement de l’hyponatrémie et de l’hypo-osmolalité plasmatique, ainsi que celui de l’hypocalcémie.

      L’hypertension artérielle, si elle persiste, et les signes d’œdème pulmonaire, réagissent bien aux diurétiques. Une défaillance circulatoire favorisée par une hyponatrémie profonde peut nécessiter une réanimation justifiant l’utilisation de catécholamines.

      Correction de l’hyponatrémie (restriction hydrique, diurétique, NaCl).

      Les interventions chirurgicales sur le bas appareil urinaire sont d’excellentes indications d’anesthésie locorégionale, type rachianesthésie.

      Il semble donc que la bupivacaïne hyperbare soit l’anesthésique le plus adéquat pour l’anesthésie rachidienne pour résection endoscopique de prostate, même si sa durée d’action est supérieure à la durée de l’intervention chirurgicale.

      L’anesthésie locorégionale permet une analgésie postopératoire de qualité. Il a été montré que seulement 15 % des patients ayant reçu une rachianesthésie pour une résection endoscopique de prostate ont besoin d’analgésiques morphiniques.

      La douleur doit toujours faire rechercher une complication : perforation vésicale, globe vésical.

 

XIII) Conclusion :

 

Points essentiels :

 

à La chirurgie de la prostate intéresse des patients de plus en plus âgés susceptibles de décompenser une pathologie cardiovasculaire ou respiratoire.

à La chirurgie urologique est le plus souvent une chirurgie propre contaminée.

à La chirurgie urologique doit s’effectuer sur des urines stériles.

à La coelioscopie est en expansion dans la chirurgie carcinologique.

à La chirurgie du rein par lombotomie expose à des complications respiratoires per- et postopératoires.

à Le traitement des lithiases rénales peut s’effectuer par voie percutanée, par voie endoscopique, par lithotritie, plus exceptionnellement à ciel ouvert.

à La prostatectomie radicale et la cystectomie à ciel ouvert sont des interventions hémorragiques.

à L’analgésie postopératoire a été améliorée par l’introduction de la coelioscopie et de l’analgésie autocontrôlée par le patient.

à La chirurgie du bas appareil par voie endoscopique est extrêmement fréquente et elle expose au risque de réabsorption du liquide d’irrigation (TURP syndrome).

à Le TURP syndrome clinique ne doit plus exister si les mesures de prévention chirurgicale sont appliquées.

 

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 I) Introduction :

 

n      50 ans existence.

n      1990: 100 000 endartériectomies carotidiennes ⇒ début de réponse à:

      - 1ère question:  quel patient opérer?

n      Reste plusieurs autres questions:

     - Quelle technique d'anesthésie ? 

     - Place de l'angioplastie carotidienne?

 

II) Indication :

 

n      1970-1980:  la TEAC, première place des actes de chirurgie vasculaire non cardiaque ⇐ indications abusives?!

   La TEAC a pour premier objectif de diminuer le risque d'infarctus cérébral chez les patients atteints de sténose carotidienne.

n      Deux grandes études multicentriques, bénéfice:

                   - Lésion sténosante de 70 à 90 %.

                   - AIT dans les 4 à 6 mois précédents.

                   - Espérance de vie 5 ans.

                   - Morbimortalité neurologique cumulées inférieures à 3,7 %.

    Pas de bénéfice: sténose inférieure à 30 %.

 

AUCUN CONSENSUS :

 

n      sténoses entre 30 et 70 %.

n      lésions controlatérales sévères.

n      lésions du polygone de Willis.

n      occlusions carotidiennes asymptomatiques.

n      lésions non sténosantes mais emboligènes.

n      séquelles d'accident cardiovasculaire récent. 

n      lésions coronariennes sévères.

      

III) Mécanismes des accidents neurologiques de la TEAC :

 

n      accidents emboliques: la cause la plus fréquente d'accident opératoire

           matériel athéromateux.

                         Cruorique.

                         Gazeux.

n      thrombose carotidienne (défaut de réalisation ).

n      accidents d'ischémie cérébrale (clampage).

n      syndrome de reperfusion de zones ischémiques chroniques.

n      hémorragie intracrânienne.

 

IV) Techniques de monitorage :

 

n      Le choix d'une technique d'anesthésie et d'un monitorage neurologique, difficilement dissociables, se fait avec l'objectif de diminuer la morbidité neurologique et cardiaque de la TEAC.

n      différence essentielle entre AG et ALR :

•        l'ALR: maintient la vigilance, fournit un monitorage de fonction cérébrale quasi-idéal.

•        l'AG, qui rend complexe le monitorage cérébral, modifie le seuil d'ischémie cérébrale en diminuant la CMRO2.

n      Monitorages de la fonction cérébrale

 

• • Monitorage clinique:

Elément le + simple et le + fiable pour juger de l'équilibre entre apports et consommation en O2.

Moins coûteux, et plus aisé à interpréter, Utilisable sous ALR.

Perd beaucoup de spécificité en cas de sédation.

 

§         Monitorage EEG:

 

Bon reflet de l'activité cérébrale: Toute diminution significative des apports d'oxygène modifie le tracé EEG (ralentissement puis en diminution de l'intensité de l'activité électrique).

 

§        Potentiels évoqués somesthésiques :

- EEG sensibilisé par l'application d'une stimulation électrique périphérique. La réponse est de très faible amplitude.

-  Le matériel nécessaire beaucoup plus conséquent qu'un simple EEG.

-  interprétation fait appel à un technicien qualifié.

-  moins fiable chez les patients symptomatiques en préopératoire.

 

n      Monitorages de la circulation cérébrale :

 

§         Doppler transcranien:

-         Permet de mesurer la vélocité du flux sanguin cérébral.

-          Techniquement difficile, utilisé essentiellement pendant la période du clampage.

-         Apports récents :grande fréquence des emboles en cours de chirurgie, en phase de dissection, pendant le shunt, au déclampage.

 

n      Mesure du débit sanguin cérébral régional

•        L'utilisation obligatoire d'un traceur radioactif pose des problèmes médico-légaux.

•        Mesure peut être répétée mais non assimilée à une mesure continue.

 

n      Mesure de la pression résiduelle:

•        la plus communément utilisée.

•        Une valeur supérieure à 50 mmHg suppose une perfusion cérébrale adéquate.

 

n      Le choix tactique de l'AG pose le problème au moins théorique du choix d'une technique de monitorage.

 

n      Aucune des techniques existantes n'est parfaitement fiable, et les plus performantes sont de réalisation difficile.

 

n      En fait, aucune étude n'a jusqu'à aujourd'hui démontré l'efficacité de l'une d'entre elles à diminuer la morbi-mortalité neurologique.

 

n      Certaines équipes ont fait le choix d'une chirurgie sous AG sans monitorage. Leurs résultats n'en sont pas pour autant moins bons.

 

V) Techniques d’anesthésie :

 

n      La TEAC peut se pratiquer sous AG ou sous ALR (péridurale cervicale ou bloc plexique cervical).

n      Aucune des techniques n'a démontré sa supériorité sur l'autre.

n      Les résultats dépendent, à population évaluée identique, seulement de l'expérience d'une équipe médico-chirurgicale.

 

n      Arguments pour l'AG:

n      Près de 85 % des patients.

n      Confort du patient. 

n       Si difficultés techniques prévisibles liées aux conditions peropératoires, il est préférable de réserver l'AG sous intubation aux patients présentant des facteurs de risque préopératoires d'intubation ou de ventilation difficiles.

n      l'ALR est toujours convertie en AG devant la constatation d'une anomalie neurologique lors du clampage, non réversible après la mise en charge d'un shunt.

 

n      Quelles anesthésiques employer ?

n      morphinique d'action courte.

n      propofol plutôt que benzodiazépines, d'action plus prolongé.

n      L'isoflurane et le propofol : agents de choix en matière de protection de l'ischémie cérébrale.

n      Barbituriques chez des patients indemnes de cardiopathie.

n      En fait ce choix est surtout un choix d'école.

 

n      Contrôle de l'hémodynamique :

•        Des accès hypertensifs peuvent survenir, notamment lors de l'intubation, du clampage carotidien et du réveil.

•        Rendent compte des risques cérébral et myocardique.

•        La stabilité tensionnelle est un des impératifs de l'anesthésie en chirurgie carotidienne.

 

n      Pour diminuer la réaction hypertensive à l'intubation, la préférence doit aller aux médicaments anesthésiques,  notamment les morphiniques et les halogénés.

 

n      Le recours aux Béta-bloquants, inhibiteurs calciques, dérivés nitrés, clonidine, proposés pour diminuer l'hypertension artérielle de la laryngoscopie, est exceptionnel.

 

n      En pratique, surtout chez les patients coronariens et/ou hypertendus, la préférence doit aller à la poursuite des traitements antihypertenseurs jusqu'au matin de l'intervention, et à une AG associant morphiniques de courte durée d'action et halogénés ou propofol.

 

n      certains préconisent à l'opposé de recourir aux techniques d'hypertension artérielle provoquée pendant la phase de clampage carotidien.

 

 

n       plus grande fréquence des épisodes d'ischémie myocardique après utilisation de vasoconstricteurs dans cette indication.

 

n      Enfin, l'efficacité de cette HTA provoquée n'est pas démontrée.

 

 

n      En conclusion, il paraît logique de maintenir la PA à des valeurs les plus proches de la normale.

 

n      Contrôle des paramètres biologiques :

•         l'hypercapnie par ses effets vasodilatateurs puissants est un facteur d'augmentation du DSC.

•        L’hypercapnie va vasodilater les autres territoires et est donc susceptible de créer un syndrome de vol dans les zones ischémiques.

•        L'anesthésie générale qui permet un contrôle de la ventilation artificielle permet de contrôler la PaCO2, ce que ne peut faire une technique d'ALR.

 

n      Arguments pour l'ALR:

•        L'ALR permet de conduire l'intervention avec monitorage clinique.

•        Optimiser les indications de mise en place de shunt.

•        Diminution du risque relatif d'AVC périopératoire ainsi qu'une diminution de la morbidité cardiaque.

 

n      Pratique de l'ALR :

•        Plusieurs techniques:

n      Infiltration sous-cutanée.

n      Anesthésie péridurale cervicale.

n      Les blocs du plexus cervical superficiel, profond ou combiné.

 

n      Description:

•        décubitus dorsal, proclive 15°, tête discrètement tournée vers le moignon de l'épaule opposé au site opératoire.

•        Bloc cervical superficiel :

n      bord postérieur du SCM.

n      ligne horizontale passant par le cartilage thyroïde.

n      en regard de C3-C4.

n       infiltration sous-cutanée en étoile.

n      volume total d' AL: 10 à 30 ml.

 

n      Description:

•        Bloc cervical profond:

n      Technique de référence.

n      Technique en trois injections étagées:

•         ligne: apophyse mastoïde - tubercule de Chassaignac.

•         1 cm en arrière du bord postérieur du SCM.

•        aiguille perpendiculaire à la peau, discrètement caudale.

•         5 à 7 ml d'AL est injecté à chaque niveau.

n      BCP réalisé au niveau de C3 ou C4 :

•         permet de réduire le volume total de la solution d'AL. 

 

n      Complications et contre-indications des BC :

•        Injection d'AL sous arachnoïdienne, péridurale, ou directement dans l'artère vertébrale.

•        Toxicité neurologique et cardiaque liée à la résorption plasmatique des AL.

•        Extension du bloc liée à la diffusion des AL.

 

n      Les contre-indications:

•        Atteinte majeure de la mécanique respiratoire

•        Troubles sévères de l'hémostase.

•        Non-coopération du patient.

 

n      Comment optimiser le BCP:

•        Optimisation du BCP par une sédation parentérale.

•        Optimisation par l'association à 1 BCS.

•        Optimisation par le repérage.

 

VI) Surveillance post interventionnelle :

 

•        Le passage systématique en USI n'est pas justifié en dehors de complications.

•        Complications survenant essentiellement dans les premières heures postopératoires.

•        Finalité de détecter d'éventuelles complications médicales (ischémie myocardique) et chirurgicales.

 

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  I) Evaluation pré anesthésique :

 

•         L'altération de la fonction respiratoire postopératoire est fonction de l'étendue de la résection : diminution de 15 % de la capacité vitale après lobectomie, 35 à 40 % après pneumonectomie.

•          La mortalité dans les 30 premiers jours postopératoires est de 3,8 % tous types d'intervention confondus avec un taux supérieur à 6 % après pneumonectomie 

•         Progrès réalisés dans la prise en charge péri opératoire des patients insuffisants respiratoires.

 

1- Evaluation de la fonction respiratoire :

 

•         Le cliché thoracique et la tomodensitométrie thoracique font parti du bilan diagnostique et de résécabilité.

•         Même si une lobectomie est prévue, il faut envisager l'évaluation de la fonction respiratoire au cas où une pneumonectomie serait décidée lors de l'exploration chirurgicale.

•          L'évaluation des risques de complications respiratoires postopératoires doit conduire à prescrire des examens visant à évaluer la mécanique ventilatoire, la fonction du parenchyme pulmonaire et l'interaction cardio-respiratoire.

 

2- Exploration de la fonction respiratoire globale :

 

•         Elle repose sur la spirographie et les gaz du sang artériel qui peuvent être complétés par une épreuve d'effort et une exploration hémodynamique

•         La spirographie permet la mesure des déterminants de la ventilation alvéolaire. L'ensemble des propriétés mécaniques et dynamiques du système ventilatoire est observé sur les courbes débit-volume.

•         La mesure du volume résiduel (VR) permet d'approcher la capacité pulmonaire totale (CT).

•         Un VEMS préopératoire < 75 %, un rapport VR/CT > 40 % doivent faire craindre des complications respiratoires postopératoires sévères (hypoxémie importante ou nécessité d'une ventilation postopératoire).

•         La mesure des gaz du sang objective l'efficacité des échanges respiratoires. Des valeurs seuils de 60 mmHg de PaO2 et de 45 mmHg de PaCO2 étaient considérées comme contre-indiquant une intervention chirurgicale. Mais les interventions de réduction pulmonaire ont montré la limite de ces indicateurs.

    La PaO2 montre l'adéquation globale des rapports ventilation alvéolaire/perfusion.

•         La capacité de diffusion de l'oxyde de carbone (DLco) reflète la surface capillaire pulmonaire disponible pour les échanges alvéolo-capillaires et le volume sanguin intrapulmonaire.

            L'intervention est contre-indiquée pour une valeur < 30 % de la valeur théorique.

            Une valeur de la DLco prédictive postopératoire < 40 % traduit un risque de               

            complication respiratoire postopératoire majoré .

•         L'épreuve d'effort explore les réserves d'adaptation ventilatoire et circulatoire. Chez les patients atteints de BPCO, l'hyperventilation peut réduire les inégalités de distribution de la ventilation alvéolaire et améliorer la PaCO2. Chez les patients emphysémateux, l'hyperventilation peut altérer les échanges respiratoires par une compression dynamique des voies aériennes et la majoration du débit cardiaque peut diminuer le temps de contact air-sang au niveau alvéolaire.

•         Une consommation en oxygène maximale (VO2 max) prédictive postopératoire inférieure à 10 mL·kg-1·min-1 est une contre-indication à l'intervention. Mais la mesure de la VO2 max ne peut être réalisée en routine, des critères péjoratifs simples peuvent être déduits d'une épreuve d'effort : impossibilité de parcourir 600 mètres en six minutes (walk test), diminution d'au moins 4 % de la SpO2 .

 

La valeur prédictive des données de l'exploration fonctionnelle a été analysée alors qu'il n'existe pas de valeurs limites définies permettant de caractériser l'inopérabilité

    Certains paramètres aident à classer les patients dans un groupe à haut risque de complications postopératoires : ventilation maximale minute (VMx) < 50 % de la valeur théorique, volume expiratoire maximum seconde (VEMS) <  2 litres ou à 50 % de la valeur théorique, rapport VEMS/CV (capacité vitale) < 50 %, rapport volume résiduel/capacité pulmonaire totale (VR/CT) > 40 %, PaO2 inférieure à 65 mmHg ou PaCO2 > 45 mmHg. Malheureusement, ces données ne permettent pas de préjuger de l'état fonctionnel respiratoire du patient après l'intervention.

 

3- Exploration séparée de la fonction pulmonaire :

 

•         La bronchospirométrie séparée a longtemps permis la mesure précise de la participation de chacun des poumons à la prise d'oxygène. Cette méthode a été progressivement abandonnée au profit de la scintigraphie.

•         Les scintigraphies permettent une mesure quantifiée de la distribution de la circulation pulmonaire et de la ventilation effectuée par un calculateur couplé à une caméra à scintillation. La scintigraphie de perfusion utilise des macroagrégats marqués au technétium, la scintigraphie couplée ventilation-perfusion du xénon. L'examen est réalisé en décubitus dorsal afin d'uniformiser le débit sanguin, la quasi-totalité du poumon se trouvant alors en zone III de West. L'information la plus pertinente est le pourcentage de perfusion de chacun des poumons car elle est étroitement corrélée avec la répartition de la consommation d'oxygène.

 

La scintigraphie de perfusion numérisée permet le calcul du VEMS prévisible postopératoire. Il correspond au produit du VEMS préopératoire par le pourcentage de perfusion du poumon restant.

    Cette valeur a une bonne corrélation avec le VEMS mesuré plusieurs mois après l'intervention et parfois légèrement supérieur à la prévision après pneumonectomie.

   Parmi un groupe de malades classés à haut risque, on a pu déterminer la valeur minimale du VEMS prévisible postopératoire contre-indiquant l'intervention si le VEMS prévisible postopératoire est < 30 % de la valeur normale. Le risque d'une complication grave est faible pour un VEMS prédictif postopératoire > 40 %.

 

4- Conduite pratique de l’exploration pulmonaire fonctionnelle pré opératoire :

 

 

•         Une stratégie simple peut être définie à partir des données de l'exploration spirographique globale.

•         Les complications respiratoires postopératoires sévères (hypoxémie importante ou nécessité d'une ventilation postopératoire) peuvent être dépistés en utilisant les critères suivants : VEMS préopératoire < 75 %, rapport VR/CT > 40 %.

•         Des tests spécifiques, comme la mesure du VMx et la capacité à soutenir un effort de 60 watts, permettent ensuite d'affiner l'appréciation du risque opératoire.

•         Une scintigraphie pulmonaire est pratiquée de principe par de nombreuses équipes : elle sert de référence dans le groupe de patients qui ont une exploration spirographique normale ou subnormale et permet le calcul du VEMS prédictif postopératoire chez les autres.

 

5- La co-morbidité :

 

•         À côté des données respiratoires, la décision opératoire doit prendre en compte les facteurs de co-morbidité que sont l'âge, le poids, l'hypersécrétion bronchique, la participation à la kinésithérapie et l'état cardiovasculaire du patient.

•         L'évaluation de la fonction cardiovasculaire est importante en raison de la fréquente association, du tabagisme, d'une hypertension artérielle, d'une insuffisance coronarienne (risque spécifique de l'ordre de 5 à 24 % ) ou d'une artériopathie périphérique.

•         La présence d'une insuffisance coronarienne doit faire discuter d'une optimisation de la thérapeutique médicale, d'une angioplastie ou d'un pontage coronaire.

•         Le moment de l'intervention est un choix difficile compte tenu des délais nécessaires. Une échocardiographie doit être réalisée s'il existe un doute de cardiopathie droite ou gauche.

 

6- Traitement à visée prophylactique :

 

•         La prévention du risque thromboembolique est débutée la veille de l'intervention par certaines équipes sauf si l'on envisage une ponction péridurale ou intrathécale.

•         La chirurgie thoracique comprend des actes propres ou propres contaminés en cas d'ouverture des bronches ou de la trachée. Une antibiothérapie prophylactique réduit les risques d'infection de la cavité de pneumonectomie et de suppuration pariétale par le pneumocoque, le staphylocoque ou l'Haemophilus, les plus souvent en cause.

    L'antibioprophylaxie est assurée par l'administration d'une céphalosporine de première ou deuxième génération. Si le patient est allergique aux bêta-lactamines, la vancomycine est préconisée.

 

 

II) Période per opératoire :

 

1- Installation :

 

Le patient est installé en décubitus latéral permettant la réalisation d'une thoracotomie latérale ou postérolatérale ; parfois une thoracotomie antérieure ou une sternotomie sont nécessaires. Lors de l'installation, les points d'appui doivent être protégés. Un billot est monté sous le thorax libérant l'épaule. Le bras inférieur est placé sur un appui à la hauteur de la table avec une angulation ne dépassant pas 90o, l'autre bras pend en avant ou est surélevé sur un autre appui afin d'éviter une élongation du plexus brachial. Il faut vérifier la symétrie des pouls radiaux pour dépister la compression d'une artère axillaire. Le patient est maintenu par des appuis antérieur et postérieur. La jambe inférieure est demi-fléchie. La position du tube doit être vérifiée de nouveau lorsque l'installation du patient est achevée.

 

2- Anesthésie :

 

Le protoxyde d'azote est à éviter lors de bulles ou de pneumothorax non drainé.

    Les agents anesthésiques de courte durée d'action et les halogénés doivent être privilégiés permettant une extubation « sur table ».

    Le propofol a l'avantage de ne pas avoir d'effet sur la vasoconstriction pulmonaire hypoxique et d'entraîner un shunt moins important en ventilation unipulmonaire que les halogénés.

    Le shunt par les halogénés est de l'ordre de 4 % pour 1 MAC sans différence notable entre eux ; mais leur effet bronchodilatateur peut être bénéfique.

 

3- Monitorage:

   

 Les limites des mesures du monitorage cardiovasculaire et respiratoire doivent être connues lors de la chirurgie thoracique.

 

4- Mesure de la saturation en oxygène :

 

     Les oxymètres de pouls peuvent remplacer la mesure répétée des gaz du sang à condition de définir une limite inférieure de sécurité pour la SpO2 de 95 %.

    Plusieurs limites de la méthode doivent être rappelées :

   - l'algorithme de calcul ne tient pas compte des facteurs qui modifient la courbe de saturation de l'hémoglobine, pH et PaCO2, et de l'existence éventuelle d'une concentration élevée de carboxyhémoglobine chez le grand fumeur ;

  - les oxymètres de pouls ne sont plus fonctionnels lorsque l'amplitude du pouls est insuffisante : collapsus, vasoconstriction périphérique.

 Malgré ces remarques, les oxymètres de pouls restent de remarquables appareils d'alarme qui détectent précocement une hypoxémie et servent à contrôler l'efficacité des manœuvres utilisées pour la corriger.

 

5- Capnographie:

 

   Les valeurs de la fraction expirée en gaz carbonique (FeCO2) résultent de plusieurs paramètres : la ventilation, l'état hémodynamique et plus accessoirement de la production de gaz carbonique.

   En l'absence de toute anomalie hémodynamique, l'utilisation clinique de la mesure de la FeCO2 doit prendre en compte l'existence d'un gradient entre FeCO2 et PaCO2. Celui-ci est en moyenne de 5 mmHg chez le sujet sain et est souvent supérieur à 10 mmHg lorsqu'il existe une BPCO. Un gradient important entre FeCO2 et PaCO2 est suspecté devant l'aspect ascendant de la phase expiratoire du capnogramme ; d'où l'importance de pouvoir afficher une courbe de FeCO2. Une FeCO2 supérieure à 40 mmHg signe une hypoventilation alvéolaire et impose une modification des réglages du ventilateur. Une diminution de la FeCO2 correspond habituellement à une hyperventilation ou à un bas débit cardiaque. La modification de la ventilation à partir de la seule mesure de la FeCO2 peut être dangereuse.

 

6- Cathétérisme artériel:

 

    La mise en place d'un cathéter artériel ne se justifie que si le patient est hypoxémique avant l'intervention, les oxymètres étant moins fiables, ou si l'intervention est susceptible d'entraîner des modifications hémodynamiques importantes : intervention par sternotomie, risque hémorragique important.

    Une mauvaise installation du patient en décubitus latéral peut se traduire par un amortissement de la courbe de pression artérielle radiale (compression de l'artère axillaire).

 

7- Monitorage ventilatoire:

 

    La recherche du niveau de la PEEP intrinsèque et la surveillance de la pression de fin de plateau inspiratoire constituent les paramètres ventilatoires indispensables à surveiller.

 

8- Problèmes posés par l'intubation:

 

    La plupart des équipes utilisent l'intubation sélective par les tubes à double-lumière pour l'ensemble de leurs actes de chirurgie thoracique.

    Cette attitude est nécessaire lorsque le poumon opéré est le siège d'une infection ou d'un saignement qui est susceptible de contaminer ou d'inonder l'autre poumon. La ventilation exclusive du poumon controlatéral à l'intervention est nécessaire s'il existe une fistule bronchopleurale, une plaie bronchique, une bulle ou un kyste géant et lors d'un lavage pulmonaire.

    Ailleurs, ces tubes contribuent à diminuer le traumatisme pulmonaire et à améliorer le confort chirurgical.

 

9- Tubes à double-lumière:

 

    Par rapport aux bloqueurs, les sondes à double-lumière permettent une aspiration trachéale bilatérale, donnent la possibilité d'appliquer une CPAP au poumon non opéré, de passer rapidement d'une ventilation unipulmonaire à une ventilation bipulmonaire.

    Leur inconvénient est la nécessité de réintuber le patient avec une sonde simple en fin d'intervention.

    Le changement de la sonde peut être parfois difficile.

 

10- Différents tubes à double-lumière:

 

    Les tubes en caoutchouc re-stérilisable sont remplacés dans beaucoup de centres par des sondes à usage unique. Certaines équipes continuent à utiliser les tubes en caoutchouc en raison de la facilité de leur positionnement. Il existe 3 types de tubes à double-lumière qui se définissent par l'existence ou non d'un ergot et par le côté de la bronche intubée :

 

  à Tube de Carlens (tube avec ergot, intubation de la bronche souche gauche) : le tube est présenté devant la glotte. Un mouvement de rotation dans le sens des aiguilles d'une montre permet le passage de l'ergot au niveau des cordes vocales. Une résistance à la progression du tube témoigne que l'ergot repose sur la carène.

    Ce tube permet la réalisation de tous les types d'intervention puisqu'il suffira d'un retrait de quelques centimètres sous le contrôle de l'opérateur pour permettre la suture bronchique lors d'une pneumonectomie gauche.

 

 àTube de White (tube avec ergot, intubation de la bronche souche droite, ballonnet bronchique fenêtré) : l'intubation laryngée est plus facile qu'avec son équivalent gauche, car la courbure est moins prononcée. Une rotation horaire de 90 degrés permet de placer le tube dans la bronche.

    Le bon placement de la sonde reste délicat car il est nécessaire de placer la fenêtre du ballonnet droit en regard de la bronche lobaire supérieure.

 

 

  àLes tubes de Robertshaw  présentent l'avantage de l'absence d'ergot, de lumières plus importantes et donc de résistance moindre.

    Le tube gauche est préféré si la lésion siège près de la carène. Le tube droit possède un ballonnet bronchique fenêtré à positionner face à la bronche lobaire supérieure droite.

    Le risque d'une intubation trop basse du fait l'absence d'ergot doit inciter à choisir le diamètre le plus adapté.

 

11- Choix du tube à double-lumière:

 

    En pratique, le choix du diamètre du tube à double-lumière est basé sur la taille du patient. Les tailles disponibles sont 41, 39, 37, 35, 28, 26 French correspondant à des diamètres internes de 6,5 à 4 mm. Les sondes 28 et 26 F n'existent qu'en type gauche.

    Il est recommandé de choisir un tube dont l'extrémité se situe du côté opposé à l'intervention. Mais les sondes de Robertshaw gauche sont les plus employées du fait du risque de ventilation inadéquate du lobe supérieur droit avec les tubes droits.

 

12- Vérification de la position du tube à double-lumière:

 

   La bonne position du tube à double-lumière doit être recherchée après l'installation en décubitus latéral ; on doit réaliser l'exclusion de chacune des branches (auscultation, capnographie, courbes débit/volume, « technique des bulles », palpation de la sonde par le chirurgien).

    Un contrôle fibroscopique (fibroscope pédiatrique de 3,6 à 4 mm de diamètre externe) paraît nécessaire pour les tubes sans ergot, surtout droits

 

13- Difficultés d'intubation:

 

   Les difficultés de la mise en place d'un tube à double lumière proviennent soit d'une erreur d'appréciation de l'anesthésiste, soit d'une disposition anatomique particulière du patient rejoignant les problèmes de toute intubation difficile.

    L'analyse du cliché radiologique et la lecture du compte rendu de fibroscopie peuvent éviter certaines erreurs. L'existence d'une déviation trachéale importante rend illusoire ou dangereuse la mise en place d'un tube à double lumière sans le recours à la fibroscopie. Il faut vérifier l'intégrité de la bronche souche qui sera intubée ; la mise en place d'un tube de Carlens peut traumatiser une tumeur qui siège sur les premiers centimètres de la bronche souche gauche.

 

14- Tubes avec bloqueur:

 

    Le bloqueur du tube Univent™ coulisse dans une lumière accessoire du tube, bloqueur et tube sont munis de ballonnets basse pression. Le bloqueur est mis en place dans une bronche souche par un mouvement de rotation soit à l'aveugle, soit à l'aide d'un fibroscope (surtout pour la bronche gauche). Le dispositif d'Arndt™ s'adapte sur une sonde d'intubation standard de diamètre minimal de 8 mm ; un lasso situé à l'extrémité du bloqueur permet au fibroscope de le descendre vers la bronche à occlure.

    Les indications d'un bloqueur sont les impossibilités de mettre en place un tube à double lumière : estomac plein, risque d'inhalation, intubation difficile prévisible, malade très hypoxémique ; ce tube est par ailleurs bien adapté si le calibre trachéal et bronchique est réduit ou si les sécrétions sont particulièrement abondantes et épaisses comme c'est notamment le cas chez les patients atteints de mucoviscidose. Ce tube permet par ailleurs d'éviter la réintubation en fin d'intervention quand la poursuite d'une ventilation assistée est nécessaire.

 

15- Complications mécaniques de l'intubation:

 

    Les lésions laryngées sont dues aux traumatismes par l'ergot lors du franchissement des cordes vocales. Les ruptures trachéales et bronchiques ont une fréquence d'environ 2 ‰. Les principales causes de lésions trachéales sont le maintien du mandrin après le passage des cordes, un ballonnet trachéal ou bronchique trop gonflé ou un diamètre de tube excessif. La technique des bulles permet d'éviter de surgonfler le ballonnet bronchique. La mesure de la pression du ballonnet doit être systématique et répétée (pression inférieure à 30 mmHg).

    L'augmentation brutale de la pression d'insufflation doit évoquer en premier lieu le déplacement du tube à double lumière, un bronchospasme ou un pneumothorax controlatéral.

    L'aspiration des deux conduits, la vérification de la position de la sonde et si nécessaire, l'utilisation d'un fibroscope doit aider au diagnostic.

 

16- Ventilation unipulmonaire:

 

     L'arrêt de la ventilation du poumon supérieur crée un shunt droit-gauche qui s'ajoute au shunt préexistant du poumon déclive. Pour une même concentration inspirée d'oxygène et à conditions hémodynamique et métabolique identiques, le passage en ventilation sélective entraîne une augmentation de P(A-a)O2 et une diminution de PaO2.

    À ventilation/minute constante, la rétention de CO2 liée à l'absence de ventilation excède légèrement l'augmentation d'élimination de CO2 observée dans le poumon ventilé.

    En pratique, il existe une grande variabilité interindividuelle, expliquée par les altérations de la ventilation du poumon inférieur ou la perfusion résiduelle du poumon supérieur. Seuls 10 à 20 % des patients restent hypoxémiques en ventilation en oxygène pur.

 

17- Vasoconstriction pulmonaire hypoxique régionale:

 

    L'association de la force de gravité, de la pathologie pulmonaire préalable et de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH) diminue le débit sanguin vers le poumon supérieur.

    Lors d'hypoxie alvéolaire inférieure à 100 mmHg, une vasoconstriction pulmonaire localisée sans hypertension artérielle pulmonaire redistribue le débit sanguin vers les zones bien ventilées. La VPH diminue au maximum de moitié la perfusion d'un poumon non ventilé. L'importance de la VPH peut être modulée par de nombreux facteurs : administration d'agents halogénés, de médicaments vasodilatateurs, de bronchodilatateurs, hypocapnie, remplissage vasculaire excessif, élévation de la PvO2 (mécanisme direct) ou baisse de la PvO2 (mise en jeu d'une vasoconstriction hypoxique diffuse supprimant la protection sélective du poumon non ventilé), manipulations chirurgicales qui peuvent libérer des prostaglandines vasodilatatrices.

L'augmentation des résistances vasculaires du poumon inférieur (augmentation des pressions d'insufflation, application d'une pression positive permanente) entraîne une modification de la répartition de la perfusion pulmonaire au profit du poumon non ventilé.

    Une hypovolémie ou une baisse du débit cardiaque peuvent diminuer la perfusion de certaines zones du poumon inférieur contribuant à augmenter le shunt.

 

 

 

18- Hyperinflation dynamique:

 

    L'hyperinflation pulmonaire dynamique (HPD) est définie comme une distension pulmonaire au-dessus de la CRF en fin d'expiration. L'HPD doit être surtout redoutée chez les emphysémateux : abrasion pleurale, résection de bulles, réduction pulmonaire, transplantation.

    Un débit expiratoire persistant en fin d'expiration correspond à un volume trappé et constitue une auto-PEEP (PEEP intrinsèque).

 

19- Conduite pratique de la ventilation unipulmonaire:

 

    Les constantes du respirateur ne doivent pas être modifiées lors de l'exclusion du poumon supérieur.

    Un volume courant de 8 à 10 mL·kg-1 avec une pression de plateau limitée à 30 cmH2O permet d'éviter les atélectasies ou de risquer d'augmenter les résistances vasculaires du poumon inférieur.

     La fréquence ventilatoire a pour objectif de maintenir une normocapnie. L'hypocapnie inhibe la vasoconstriction hypoxique. Une FIO2 à 0,4 suffit généralement à maintenir une SpO2 supérieure à 95 %.

   Chez l'emphysémateux, une baisse de la SpO2 au-dessous de 95 % conduit à ventiler le poumon inférieur avec de l'oxygène pur et si cela ne suffit pas le poumon supérieur est ventilé par quelques insufflations d'oxygène.

Le traitement pharmacologique de l'hypoxémie est dérivé de ceux proposés chez les patients atteints de SDRA. Les résultats obtenus par l'inhalation de monoxyde d'azote lors de la ventilation unipulmonaire sont pour la plupart négatifs ; en revanche, l'administration dès l'instauration de la ventilation uni pulmonaire d'almitrine ou son association à l'inhalation de monoxyde d'azote a un effet favorable.

 

20- Effets des agents anesthésiques:

 

    L'halothane et l'isoflurane abolissent la vasoconstriction hypoxique (50 % in vitro).

    Les études cliniques, portant sur la période d'exclusion du poumon supérieur, ont montré des modifications peu importantes de la PaO2 lors de l'introduction d'halothane ou d'isoflurane chez des patients n'ayant reçu que des agents intraveineux ou à l'arrêt des halogénés.

    Le contraste entre données expérimentales et cliniques peut recevoir de nombreuses explications : différences entre espèces, existence de lésions pulmonaires diffuses ou localisées au poumon opéré, conséquences immédiates du geste chirurgical, interférence entre effets pulmonaires et hémodynamiques des halogénés. Si un agent halogéné diminue le débit cardiaque, la PvO2 va baisser et accroître la vasoconstriction hypoxique, masquant, au moins en partie, une éventuelle inhibition directe.

     En pratique, les modifications de la PaO2 induites par les anesthésiques halogénés sont modestes et ne contre-indiquent pas leur emploi.

 

21- Hypoxémie liée à la ventilation unipulmonaire et son traitement:

 

    La ventilation en oxygène pur du poumon inférieur n'améliore guère l'oxygénation si le shunt est important et les techniques suivantes sont alors proposées :

    - La ventilation du poumon inférieur avec une pression télé-expiratoire positive (PEEP) : elle associe des effets favorables avec une amélioration de la capacité résiduelle fonctionnelle et du rapport ventilation/perfusion du poumon inférieur, et défavorables avec une redistribution d'une fraction du débit pulmonaire vers le poumon supérieur non ventilé.

    Ceci explique que les différents travaux cliniques, utilisant une PEEP de 5 à 10 cmH2O, rapportent des résultats discordants ; cette technique ne peut donc être employée sans un contrôle répété des gaz du sang.

L'insufflation d'oxygène au poumon supérieur avec une pression permanente de 5 à 10 cmH2O a montré une efficacité constante ; la distension du poumon opéré, fonction de la pression maintenue et de la compliance du poumon, reste en général acceptable pour l'opérateur ; certains auteurs ont proposé de l'associer à la ventilation du poumon inférieur avec PEEP.

  - La ventilation à haute fréquence du poumon supérieur est également efficace par la PEEP qu'elle engendre.

  - Dans les cas exceptionnels où ces techniques sont insuffisantes, on peut être conduit à clamper l'artère pulmonaire du côté non ventilé ou bien à reventiler les deux poumons.

   En pratique, une baisse de la SpO2 au-dessous de 95 % pose le problème le plus souvent d'une malposition de la sonde ou peut conduire à ventiler le poumon inférieur avec de l'oxygène pur puis, si nécessaire, à regonfler légèrement le poumon supérieur avec de l'oxygène. Il est rare d'avoir recours aux autres techniques décrites précédemment.

 

III) Problèmes poste opératoires précoces :

 

1- Hypoxémie:

 

    Après une chirurgie d'exérèse pulmonaire, les complications respiratoires peuvent être fréquentes (4,4 % après résection de carcinome bronchique et potentiellement graves (50 % de mortalité lors d'insuffisance respiratoire aiguë, plus grave après pneumectomie).

    La détresse respiratoire dépend de la nature du geste, de la fonction respiratoire préopératoire du patient et des co-morbidités associées.

 

2- Problèmes posés en salle de réveil:

 

  Une détresse respiratoire aiguë évoque d'emblée un hémothorax ou un pneumothorax suffocant, conséquences possibles d'un drainage inefficace sous ventilation mécanique après lobectomie ou chirurgie de la plèvre.

    Le cliché thoracique, dès l'arrivée en salle de réveil, permet de vérifier la qualité du drainage et de reconnaître une atélectasie souvent liée au collapsus pulmonaire peropératoire et à une réexpansion insuffisante nécessitant parfois des fibroscopies répétées.

 

IV) Conséquences de l’acte chirurgicale :

 

La sévérité du retentissement respiratoire dépend de la voie d'abord utilisée, de l'étendue de la résection pulmonaire, de l'extension de la résection à la paroi ou au rachis, de la qualité de l'analgésie, de l'existence de troubles de ventilation, de la qualité du drainage pleural et de la fonction respiratoire préopératoire.

    Le déficit respiratoire postopératoire prend la forme d'un syndrome restrictif avec baisse de la force inspiratoire. À ces éléments s'associe une altération de la fonction diaphragmatique entraînant une augmentation des atélectasies dans les zones dépendantes. La diminution de la capacité vitale de l'ordre de 40 % met plus de 10 jours à récupérer.

    La résultante de l'amputation du parenchyme et des conséquences de la thoracotomie entraîne une réduction de 25 % de la compliance globale thoracopulmonaire (-10 % au 6e jour postopératoire) qui est à l'origine d'un syndrome restrictif avec réduction de la capacité inspiratoire (-40 %), de la capacité vitale et du VEMS (-60 %) qui apparaissent dès la fin de l'intervention.

    La baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (-30 %) est retardée de quelques heures ; elle est l'élément majeur qui a pour conséquence de déplacer le volume courant dans la zone du volume de fermeture, en particulier dans les régions déclives, entraînant des microatélectasies multiples.

 

1- Les causes de l'hypoxémie sont multiples :

 

   - la broncho-pneumopathie chronique obstructive ;

   - l'abaissement de la capacité résiduelle fonctionnelle au-dessous du volume de fermeture due à la thoracotomie ;

   - la respiration paradoxale après une pneumonectomie ;

   - l'encombrement bronchique ;

   - une complication du drainage doit bien entendu être écartée ainsi qu'une atélectasie (du côté de l'intervention par mauvaise réexpansion après lobectomie, ou controlatérale due à un mauvais positionnement d'un tube droit ou à l'obstruction bronchique par du sang ou des secrétions). La remise en aspiration des drains thoraciques après lobectomie est impérative.

- dans de rares cas, un œdème pulmonaire complication grave des pneumonectomies est objectivé par la radiographie thoracique. Son étiologie reste encore discutée : augmentation de la pression capillaire pulmonaire par excès de remplissage, trouble de la perméabilité capillaire, ischémie-reperfusion aggravée par l'hyperoxie, défaut de drainage lymphatique.

    Une poussée d'insuffisance cardiaque et une surcharge liquidienne sont parfois associées, mais leur correction n'apporte pas d'amélioration notable ;

    - enfin, l'absence de tout signe radiologique doit faire évoquer un foramen ovale devenu perméable du fait de l'augmentation de la pression auriculaire droite.

 

2- Traitement de l'hypoxémie:

 

    Le traitement de l'hypoxémie va comprendre le maintien en position assise ou demi-assise et l'apport d'oxygène à concentration adaptée, une fibro-aspiration bronchique pour lever une atélectasie, une kinésithérapie précoce et le traitement de la douleur.

    Il est parfois nécessaire de recourir à une CPAP ou à la ventilation non-invasive.

    La nécessité d'une reventilation est de mauvais pronostic, et témoigne d'une erreur d'évaluation préopératoire ou d'une complication précoce.

    La mortalité liée à une cause respiratoire est en moyenne de 1,6 % mais elle est proche de 50 % chez les patients ventilé.

 

3- Saignement:

 

    Les étiologies comprennent le lâchage de suture des artères ou des veines pulmonaires, un saignement diffus ou un saignement de vaisseaux systémiques (artères bronchiques ou intercostales). Il peut souvent être sous-estimé même lors de drainage de la cavité.

    L'évolution de l'hématocrite et du niveau de l'épanchement ou de l'existence d'un refoulement médiastinal sur des radiographies en position assise permet son évaluation.

    Les réinterventions sont rares (3 %) mais comportent un risque important lors de l'induction anesthésique et du passage en décubitus latéral en raison de l'hypovolémie. L'apparition d'un état de choc postopératoire doit faire évoquer après une pneumonectomie, l'exceptionnelle hernie du cœur à travers une brèche péricardique non suturée.

 

V) Analgésie après chirurgie thoracique :

 

•         Le traitement de la douleur après une thoracotomie doit assurer le confort du patient mais aussi diminuer les complications pulmonaires. L'impossibilité de tousser, la diminution de l'ampliation thoracique favorisent l'accumulation des sécrétions, la fermeture des voies aériennes et les atélectasies. La thoracotomie est l'intervention qui provoque la douleur postopératoire la plus intense et qui conduit à la demande la plus importante d'analgésiques. Le choix de la technique d'analgésie postopératoire doit tenir compte du type de chirurgie, du rapport risque/bénéfice de chacune des techniques mais également de la structure de soins postopératoire disponible.

 

•         La plaie opératoire, 4e ou 5e espace intercostal, et les orifices de drainage, 8e au 11e espace intercostal, constituent les principales sources douloureuses. L'étirement peropératoire des ligaments et des muscles costovertébraux par l'écarteur engendre des dorsalgies intenses. La nécessité d'une kinésithérapie respiratoire précoce et efficace et l'insuffisance des analgésiques usuels ont fait proposer des modalités thérapeutiques plus adaptées. Deux techniques d'analgésie se partagent la majeure partie des indications : l'administration intraveineuse (IV) de morphine et l'analgésie péridurale thoracique. Bien que l'effet analgésique de l'administration intrathécale de morphinique soit plus précoce, cette technique reste limitée par sa durée d'action (de l'ordre de 24 heures). Les blocs intercostal et paravertébral sont peu pratiqués.

 

 

 

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